دانلود پایان نامه

به نام خدا

اما پینل[1] 1997 گزارش می کند سایر پژوهشها دریافته اند که رفتار خوردن اغلب حتی با تزریق زیاد گلوکز تأثیر نمی پذیرد.

نظریه ی لیپواستاتیک

گرسنگی می تواند با کاهش سطوح گلوکز ایجاد می گردد. این ماده یکی از مواد اصلی غذایی است (موادی که باعث تغذیه و قوت می شود) اما این مواد دو نوع می باشند، لیپیدها یا اسیدهای چربی، و اسیدهای آمینه. برطبق فرضیه ی لیپواستاتیک (برای مثال نیسبت[2] 1972)، رفتار خوردن زمانی حاصل می شود که هیپوتالاموس اطلاعاتی را درباره ی پایین بودن سطوح لیپیدها یا چربی دریافت می کند.

این گیرنده ها در کجا قرار دارند که سطح پایین چربی ها یا لیپیدها را مشخص می سازند؟ ریتر و تیلور[3] (1990) دریافتند با قطع شدن عصب واک (عصبی که اطلاعات را از شکم به مغز می رساند) وارد حفره ی شکمی می شود، فقدان اسیدهای چربی بوجود می آید گرسنگی ایجاد می شود. این مساله پیشنهاد می کند گیرنده های حساس به چربی در داخل حفره ی شکمی یا نزدیک به آن وجود دارد.

ارزیابی

محروم ماندن از لیپیدها (محرومیت از سلولهای چربی) باعث گرسنگی می شود، به خصوص زمانیکه با کمبود گلوکز (محرومیت سلولهای گلوکز) همراه باشد. فریدمن، توردف و رامیرز[4] (1986) به موشها دوزهای متعادلی از مواد شیمیایی دادند که هم محرومیت چربی و هم محرومیت گلوکزی را ایجاد می نمود. هنگامی که هر دو ماده ی شیمیایی به موش ها داده شد،  افزایش چشمگیری در غذا خوردن آنها مورد مشاهده قرار گرفت، اما هنگامیکه تنها یک ماده ی شیمیایی به کار رفت، اثرات کمتری نشان داده شد. این موضوع پیشنهاد می کند که باید کنترل پیچیده ای بر ایجاد و آغاز رفتار خوردن حاکم باشد.

توقف خوردن

تا اینجا بر همه ی دلایلی که رفتار خوردن را بر می انگیزند تمرکز نمودیم. اما چرا ما از خوردن باز می ایستیم؟ فشارهای اجتماعی متعددی برای حجم وعده های غذایی معین وجود دارد اما، فرآیندهای فیزیولوژیک دیگری هم بر این امر دخیل است. دوتش و گنزالز[5] (1980) دریافتند که شکم نیز نقش مهمی ایفا می کند. آنها با بهره گرفتن از عمل جراحی در موشها وسیله ای را با قابلیت باد شدن قرار دادند که می توانست از نگهداری غذا در شکم جلوگیری کند. هنگامی که 5 میلی لیتر از محتویات شکم به طور مصنوعی خارج می شد، موشها تقریباً به طور دقیق 5 میلی لیتر از رژیم مایع غذایی را برای جبران آنچه که از دست داده بودند مصرف می کردند.

شواهد قوی دیگری نیز وجود دارد مبنی بر اینکه دستگاه معدی- روده ای نیز در این امر سهیم می باشد. گیرنده های دستگاه معدی- روده ای با آزادسازی پپتیدها به غذاهای بلعیده شده پاسخ می دهند. بسیاری از این پپتیدها علائم سیری را به مغز می فرستند که منجر به توقف خوردن می شود. شواهد مربوطی توسط گیبز، یانگ و اسمیت[6] (1973) گزارش شد. آنها پپتید کوله سیستوکنین را به موشهای گرسنه تزریق نمودند و متوجه شدند که این امر منجر به کاهش خوردن می شود. یافته های مشابهی برای سایر پپتیدهای مختلفی نیز بدست آمد.

(ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

متن کامل را می توانید دانلود نمائید

چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)

ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه

همراه با تمام ضمائم (پیوست ها) با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود است

فایل ها برای اینکه حجم آنها پایینتر شود وراحتتر دانلود شوند با فرمت rar یا zip فشرده شده و پسوردگذاری شده اند. پسورد همه فایل های این سایت یکسان است.

برای دریافت پسورد فایل اینجا کلیک کنید

لینک دانلود تحقیق :  نظریه های گرسنگی و تشنگی